少突胶质细胞

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ALS疾病是运动神经元的细胞
特色文章
学术期刊
主要类别： 肌肉萎缩症/ ALS
还包括： 多发性硬化症 ， 神经内科/神经
文章日期：2013年4月2日 - 1:00 PDT


一项新的研究发现，小鼠细胞运动神经元以外致命的退行性疾病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）比最初设想的发展中发挥更大的作用。 这表明细胞产生保护神经细胞的髓鞘绝缘发挥了关键作用。 如果得到证实，这将表明，ALS有更多的共同点与多个scleroris（MS）比以前认为的。

写关于他们的发现在3月31日网上发行的“自然神经科学”，研究人员认为，这可能会导致新的药物能够减缓或阻止疾病进展的目标。

合著者杰弗里·罗斯坦，约翰·霍普金斯大学医学院神经学教授，在美国马里兰州的巴尔的摩，和他的同事发现，一组称为少突胶质细胞的细胞出现异常的生存产生深远的影响运动神经元。少突胶质细胞支持神经元在ALS，又称运动神经元疾病 （MND）或卢伽雷氏病的马达神经元（神经细胞控制运动）的大脑和脊柱脊髓浪费远离死，逐渐导致人到失去他们的能力到移动，也最终，呼吸。

少突胶质细胞的细胞靠近支持运动神经元的神经元和产生髓鞘覆盖并绝缘，以便信号和肌肉可以快速发送，而不会失去强度。

很长一段时间，科学家们认为只提供结构支撑，传输的信号和从中枢神经系统的各种神经细胞的少突胶质细胞。 然而，最近，他们一直在寻找这可能是这种情况，但一直没有明确的确切性质，其更大的作用。

在最近的另一项研究中，罗斯坦和其他人发现的少突胶质细胞维持神经元的输入必需的营养物质，为他们的生存是至关重要的。少突胶质细胞有重要的作用，在ALS的早期阶段在这项最新的研究中，研究罗斯坦和他的同事们研究在人类基因突变导致ALS小鼠，并发现了一些深刻的变化，他们的少突胶质细胞疾病的症状出现之前很久 。

他们发现，在ALS小鼠的少突胶质细胞死亡以非常高的速度，并作出新的承诺，以取代他们的劣势，并没有正常工作。

“虽然新的少突胶质细胞形成，他们没有成熟，导致进行性脱髓鞘，”他们写道。

在另一组实验中，研究人员观察了脑组织样本，从35人死于ALS，看到那些在小鼠体内发现了类似的变化：

“ 少突胶质细胞功能障碍是普遍存在于人类ALS，ALS患者在运动皮质和脊髓灰质脱髓鞘和NG2 +细胞的反应性改变的观察，”他们指出。

罗斯坦说，它可能会寻找这些变化，患者在疾病的早期阶段，使用MRI技术来跟踪进展。

然后他和他的同事们做了另一项实验中，他们培育出的小鼠以积极的ALS基因在他们的运动神经元，但交换的基因在他们的少突胶质细胞。

出乎意料的是，这样的组合，深刻延迟ALS发病的。 这些老鼠还住大约3个月的时间，这是在他们的寿命很长一段时间。

这些重要的结果使研究人员得出结论，少突胶质细胞在ALS的早期阶段起着至关重要的作用。疾病进展的少突胶质细胞潜在的标记损坏罗斯坦，也是在约翰霍普金斯大学医学院脑科学研究所主任，在一份声明中说，调查结果显示，我们从来没有想过在ALS中发挥了重要作用，不仅参与细胞，但有助于疾病的开始。

合著者，在约翰霍普金斯大学神经科学教授德怀特·E. Bergles ，补充说：

“运动神经元似乎是依赖于健康的少突胶质细胞的生存，我们没升值前。”

罗斯坦说，如果进一步的研究证实了这些调查结果，“也许我们可以在ALS患者以不同的方式开始寻找，寻找破坏少突胶质细胞疾病进展的一个标志”。

“这可能不仅会导致新的治疗目标，也有助于我们监视我们提供的治疗方法是否实际工作，”他补充说。ALS可能有共同点MS研究人员认为，这些发现也打开ALS的可能性，可能有更多的共同点与的多个scleroris（MS），周围神经元的髓鞘绝缘消瘦，比以前认为的。

Bergles说MS的研究人员一直在寻找在少突胶质细胞密切合作。 在MS，随着时间的推移，疾病可以改变的汇款复发，髓鞘被攻击，但然后继续生长祖细胞产生新的少突胶质细胞，更长期的形式，其中少突胶质细胞不再再生。

MS的研究人员正在寻找方法来恢复作为一个可能的治疗方法的新的少突胶质细胞的再生。

“这是可能的，我们也许能够配合一些相同疗法，以延缓ALS的，说：”Bergles。

资助国家机构的健康的国立神经疾病和中风，ALS协会，P2ALS，罗伯特·惠普ALS研究中心在约翰霍普金斯大学和脑科学研究所的研究，帮助支付。

在2012年，有系统的检讨11项研究发表在“科学-转化医学 ”杂志上，建议第一次有可能使用 干细胞移植，以减缓ALS的进展和程度患者的生活质量和长度。

作者：凯瑟琳围场博士的
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