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运动神经元病互助家园

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日本京都大学证明参与导致ALS的异常蛋白,有助于从根本上治疗

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    [LV.1]初来乍到

    发表于 2013-1-29 22:28:38 | 显示全部楼层 |阅读模式
    本帖最后由 雪茄客 于 2013-1-30 20:23 编辑



    上图显示TDP-43直接作用导致运动神经变性死

           京都府立医科大学宣布秀文伊藤教授和研究小组的研究结果表明:神经顽固性疾病肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的发病涉及异常蛋白质,发表在“生物化学”在美国科学杂志“杂志。

           由于对ALS发病机制的认识不明,目前还没有有效的治疗方法和预防,其中,如帕金森氏病和ALS的神经细胞变性,都是由于异常蛋白的积累,今已被确定,功能障碍的病因假说细胞内蛋白水解机制被提及。

           本研究开发了一个实验鼠模型,利用转基因技术进行实验,该基因抑制蛋白降解途径主要通过“自噬 - 溶酶体系统”和“泛素 - 蛋白酶系统。”实验发现只要在小鼠体内抑制“泛素 - 蛋白酶系统“,就出现类ALS症状,如震颤的身体运动功能的丧失,神经细胞变性。

           其结果表明:散发型ALS的体内“泛素 - 蛋白酶系统”并不涉及遗传因素。通过使用转基因小鼠,在这项研究中,理解发病机制和促进未来治疗方法是可以预期的。

           本研究结果已经证明:ALS是由于蛋白质分解障碍,从而使蛋白质在神经元上过量积累导致。伊藤教授说:“我们可以搜索现有药物进行实验性治疗。我要对从根本上治疗ALS做进一步研究。


    来源:http://www.wakayamashimpo.co.jp/2013/01/20130121_21855.html


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    [LV.7]常住居民III

    发表于 2013-1-29 22:55:23 | 显示全部楼层
    这是天大的好消息,虽然有消息报道了这类说法,但是,“ 本研究开发了一个实验鼠模型,利用转基因技术进行实验,该基因抑制蛋白降解途径是主要的通过“自噬 - 溶酶体系统”和“泛素 - 蛋白酶体系统。”实验发现只要在小鼠体内抑制“泛素 - 蛋白酶体系统“,就出现类ALS症状,如震颤的身体运动功能的丧失,神经细胞变性”。而且“其结果表明:散发型ALS的体内“泛素 - 蛋白酶体系统”并不涉及遗传因素。通过使用转基因小鼠,在这项研究中,理解发病机制和促进未来治疗方法的可以预期的。”
          现在他要做的工作就是“:“我们可以搜索现有药物进行实验性治疗。我要继续对从根本上治疗ALS做进一步研究”。
         我们将做什么呢?就是一个字----等!

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    [LV.9]以坛为家II

    发表于 2013-1-29 23:08:34 | 显示全部楼层
    谢谢你,雪茄客!
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    [LV.7]常住居民III

    发表于 2013-1-29 23:57:40 | 显示全部楼层
    谢谢你,雪茄客!:handshake
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    [LV.7]常住居民III

    发表于 2013-1-30 01:44:08 | 显示全部楼层
    :handshake
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    [LV.10]以坛为家III

    发表于 2013-1-30 07:35:44 | 显示全部楼层
    这次终于算是找到病因了!谢谢雪茄客:hug::victory:
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    发表于 2013-1-30 08:45:46 | 显示全部楼层
    谢谢雪茄客的分享
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    发表于 2013-1-30 08:53:59 | 显示全部楼层
    雪茄客给力:victory:
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    发表于 2013-1-30 08:54:08 | 显示全部楼层
    雪茄客辛苦了:handshake
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    发表于 2013-1-30 08:55:30 | 显示全部楼层
    谢谢,雪茄客,辛苦了
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    发表于 2013-1-30 08:56:15 来自手机 | 显示全部楼层
    雪茄客!雪茄客!雪茄客!谢谢!
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    发表于 2013-1-30 08:57:34 | 显示全部楼层
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    发表于 2013-1-30 09:01:36 | 显示全部楼层
    谢谢,雪茄客,辛苦了:handshake
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    发表于 2013-1-30 09:02:28 | 显示全部楼层
    :handshake:hug:
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    发表于 2013-1-30 09:14:29 | 显示全部楼层
    谢谢雪茄客。
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